核心提示：糖心病，即糖尿病性心脏病，是糖尿病患者并发或伴发的心血管疾病，包括糖尿病心肌病变、心血管自主神经病变、高血压以及冠状动脉心脏病变。

 案例

 祝爷爷65了，患糖尿病四年多，最近一年感觉到走走路或是上个二层楼就会心慌、气喘，平躺下来后好一些，但稍活动后又会“心发慌”，去医院做心电图发现有心率增快、心肌缺血等异常现象，主治医生告诉他是“糖尿病引起了心脏病”。

 为何会发生糖心病？

 糖心病，即糖尿病性心脏病，是糖尿病患者并发或伴发的心血管疾病，包括糖尿病心肌病变、心血管自主神经病变、高血压以及冠状动脉心脏病变。

 关于糖心病的发生，专家介绍，糖尿病患者由于长期的慢性高血糖状态，其脂质及蛋白质糖化与氧化过程势必加剧，而这一过程亦参与了糖尿病性心脏病的发病。许多2型糖尿病患者刚被诊断为2型糖尿病时就已经有冠心病。在糖尿病易患人群中，胰岛素抵抗是最早出现的变化。它可发生在临床糖尿病之前15-25年。胰岛素抵抗与致动脉粥样硬化危险因子有关，它可在临床糖尿病出现前许多年就促进动脉粥样硬化形成。

 有病理解剖研究显示，糖尿病患者无论在冠状动脉还是脑动脉、肾动脉、周围动脉，都存在较同年龄非糖尿病患者更为严重的动脉粥样硬化。

 动脉粥样硬化后，管腔部分或全部被阻，导致靶器官缺血、缺氧产生病变。如病变阻塞在冠状动脉，即引起冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。有糖尿病的冠心病患者和无糖尿病的冠心病患者相比，前者一般多支冠脉血管受累，而且病变弥散广泛，有更多的斑块溃疡和血栓形成。糖尿病可加速任何年龄阶段的动脉粥样硬化进展过程，这在世界各国情况类似。

 糖尿病引起动脉粥样硬化的机制是多方面的。单就高血糖而言，既可形成不可逆的糖化蛋白与糖化脂蛋白，增加氧化损害的程度，也可引起血管壁与内皮损害，促使血栓形成。

 糖尿病也可引起微血管病变，出现内皮损害、基底膜增厚、蛋白质非酶糖化、自由基活性增加、前列腺素异常等情况。

 糖心病的典型表现

 “糖心病”包括心脏和大血管上的微血管病变、心肌病变、心脏自主神经病变和冠心病，尤以冠心病为多见。临床表现呈多样化，静息时心动过速可能是常见的一种早期表现。患者可在早晨觉醒时自测心率。糖尿病心脏受累者在休息状态下心率常每分钟大于90次，甚至可高达130次。

 这是因为心脏本来受交感和副交感两种神经支配，交感神经使心率加速，副交感神经使心率减慢，从而调节和协调心率，以适应人体不同生理状态下的需要。糖尿病性心脏病变早期常先损害副交感神经，故交感神经处于相对兴奋状态，心率遂增快。到了糖尿病晚期，交感和副交感神经都受损害，心脏几乎完全失去神经支配，心率则相对固定。

 体位性低血压也较常见。正常人体位变化时，人体可通过提高血管紧张度和心排出量，从而使血压维持正常。糖尿病发生体位性低血压是由于支配血管的植物神经，特别是交感神经受损，不能有效地调节血管张力。如果测量病人从卧位起立时的血压，收缩压下降大于30毫米汞柱、舒张压下降大于20毫米汞柱时，就可确诊为体位性低血压。

 不典型心绞痛是冠状动脉痉挛引起心肌缺血缺氧所致，糖尿病患者的心绞痛症状常不典型，甚至可无任何症状，危害性更大。

 注意糖心病的“蛛丝马迹”

 专家提醒，糖尿病对心脏的损害是缓慢的，患者同时可能合并神经病变，使患者对疼痛的感觉不明显。实际上，心脏病的疼痛对人体有保护作用，只有疼痛了患者才知道去看病，如果在此之前一点感觉都没有，一旦发生一次严重的疼痛，就可能是心肌梗死。更糟糕的是，可能一点疼痛的警告都没有就被心梗索取了性命。

 但是，糖尿病合并心脏病虽然没有疼痛症状，但早期也还会露出些“蛛丝马迹”，如自主神经功能紊乱症状，如头晕、多汗、心悸，容易疲劳，过度活动后出现气促、胸闷、胸骨后不适等。